COVID-19: Dlaczego niektórzy są bardziej odporni?

Wcześniejsze zakażenie podobnymi, ale mniej groźnymi koronawirusami może skutkować łagodniejszym przebiegiem COVID-19 – wynika z nowego badania naukowców z Uniwersytetu Stanforda.

Limfocyty T pamiętają wcześniejsze spotkania z koronawirusami

Badanie przeprowadzone przez badaczy ze Stanford University School of Medicine wskazuje, że osoby z COVID-19 mogą odczuwać łagodniejsze objawy, jeśli niektóre komórki ich układu odpornościowego pamiętają wcześniejsze spotkania z sezonowymi koronawirusami – tymi, które powodują około jednej czwartej przeziębień u dzieci.

Te komórki, czyli limfocyty T, są częścią układu odpornościowego organizmu i pełnią funkcję zapamiętywania patogenów, dzięki czemu łatwiej mogą je zwalczać, gdy ponownie zaatakują organizm. Są lepiej przygotowane do szybkiej mobilizacji przeciwko SARS-CoV-2, koronawirusowi odpowiedzialnemu za COVID-19, jeśli już spotkały jego łagodniejszych kuzynów - podsumowali naukowcy.

Wyniki badania mogą pomóc w wyjaśnieniu, dlaczego niektórzy ludzie, zwłaszcza dzieci, wydają się znacznie bardziej niż inni odporni na zakażenie SARS-CoV-2. Pomogą również przewidzieć, u których osób prawdopodobnie rozwiną się najpoważniejsze objawy COVID-19.

Badanie, opublikowane w Science Immunology, wykazało, że limfocyty T pobrane od najbardziej chorych pacjentów z COVID-19 wykazują mniej oznak wcześniejszych ataków koronawirusów wywołujących przeziębienie.

Odporność na COVID-19 to nie tylko przeciwciała

- Dyskusje na temat odporności na COVID-19 często koncentrują się na przeciwciałach, czyli białkach, które mogą przyczepić się do wirusa, zanim będzie on w stanie zainfekować wrażliwą komórkę. Ale przeciwciała można łatwo oszukać. Patogeny ewoluują szybko i uczą się ukrywać swoje krytyczne cechy przed naszymi przeciwciałami. Natomiast limfocyty T rozpoznają patogeny w inny sposób i trudno je oszukać - powiedział dr Mark Davis, profesor mikrobiologii i immunologii, dyrektor Stanford Institute for Immunity, Transplantation and Infection oraz badacz z Instytutu Medycznego Howarda Hughesa. Davis jest jednym z autorów badania.

Sezonowe koronawirusy, które mogą powodować przeziębienie, są szczególnie rozpowszechnione wśród dzieci. Ta ekspozycja mogła w rzeczywistości pomóc ich limfocytom T w odporności na COVID-19.

- Katar i kichanie są charakterystyczne dla przedszkolaków, a przeziębienie wywołane łagodnymi koronawirusami jest częstą jego przyczyną. W ciągu pierwszych kilku lat życia 80% dzieci w Stanach Zjednoczonych choruje z ich powodu – wyjaśnił Davis.

W miarę postępu pandemii Davis zastanawiał się, dlaczego wiele osób ciężko choruje lub umiera z powodu COVID-19, podczas gdy inni przechodzą go bezobjawowo.

Jak przeprowadzono badanie

Aby się tego dowiedzieć, dr Vamsee Mallajosyula, główny autor badania, najpierw potwierdził, że niektóre części sekwencji SARS-CoV-2 są identyczne z analogicznymi częściami jednego lub więcej z czterech szeroko rozpowszechnionych szczepów koronawirusa powodujących przeziębienie. Następnie zebrał panel 24 różnych sekwencji peptydowych, które były albo unikalne dla białek wytwarzanych przez SARS-CoV-2, albo znajdowały się również w podobnych białkach wytwarzanych przez jeden lub więcej (lub nawet wszystkie) sezonowe szczepy.

Naukowcy przeanalizowali próbki krwi pobrane od zdrowych dawców przed wybuchem pandemii COVID-19, co oznacza, że nigdy nie zetknęli się z SARS-CoV-2, chociaż wielu prawdopodobnie było narażonych wcześniej na szczepy koronawirusa wywołujące przeziębienie. Badacze określili liczbę komórek T atakujących każdy peptyd reprezentowany w panelu. Odkryli, że limfocyty T celujące w peptydy SARS-CoV-2, które były dzielone z innymi koronawirusami, miały większą zdolność mnożenia się niż limfocyty T celujące w peptydy znajdujące się tylko w SARS-CoV-2.

- Komórki T celujące w te wspólne sekwencje peptydowe prawdopodobnie wcześniej napotkały ten lub inny łagodniejszy szczep koronawirusa i rozmnożyły się w odpowiedzi - wyjaśniał dr Davis. - Komórki pamięci są zdecydowanie najbardziej aktywne w obronie przed chorobami zakaźnymi.

Limfocyty T, których receptory celowały w sekwencje peptydowe unikalne dla SARS-CoV-2, potrzebowały więcej czasu do namnażania się, nawet kilku dni po ekspozycji na wirusa. Ten czas może oznaczać ogromną różnicę w przebiegu choroby.

Mniej dotkliwy COVID-19

Badając próbki krwi od pacjentów z COVID-19, naukowcy stwierdzili, że pacjenci z łagodniejszymi objawami mieli zwykle wiele limfocytów T skierowanych na peptydy SARS-CoV-2 wspólne z innymi szczepami koronawirusa. Z kolei pacjenci ciężko chorzy mieli zwiększoną liczbę limfocytów T skierowanych do peptydów unikalnych dla SARS-CoV-2, a zatem ich wytwarzanie prawdopodobnie rozpoczęło się od zera w dopiero w odpowiedzi na tego wirusa.

- Być może pacjenci z ciężkim COVID-19 nie zostali zakażeni wcześniej łagodniejszymi szczepami koronawirusa, więc nie mieli skutecznych limfocytów T – podsumował dr Davis.

Przeczytaj też:

• COVID-19 nie wpływa na płodność kobiet
• Szczepionka AstraZeneca: Trzecia dawka wzmacnia odpowiedź immunologiczną
• COVID-19: Delta Plus – co to za wariant, jak bardzo jest groźny i czy jest już w Polsce?
• Łączenie szczepionek Pfizer i AstraZeneca zapewnia silną ochronę przed COVID-19